一、急性中毒 胆碱能危象：急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触 2~6 小时后发病，口服中毒在 10 分钟至 2 小时内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展 ( 治疗及预后判断均未综合分级 ) 。 ( 一 ) 毒蕈碱样表现 (musearink symptoms) 又称 M 样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痊孪和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹 痛、多汗 , 尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和睦孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。 ( 二 ) 烟碱样表现 (nicotinic symptoms) 又称 N 样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接 头处过多蓄积和刺激，使面、眼险、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙眈胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶盼胶使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 ( 三 ) 中枢神经系统 中枢神经系统受乙酰胆碱剌激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、语妄、抽搐和昏迷。 乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。这种临床的“反跳”现象可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早所致。 二、迟发性多发性神经病 (delayed polyneuropathy) 急性中毒个贺。患者在重度中毒症状消失后 2~3 周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不是由胆碱酰酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶 (NTE) 并使其老化所致。 三、中间型综合征 (intermediate syndrome) 少数病例在急性中毒症状缓候后和迟发性 神经病变发生前，约在急性中毒后 24~96 小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酰酶 受到长期抑制，影响神经 - 肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及脑神经者，出现险下垂、眼外展障碍和面瘫。 四、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和睦孔缩小。 预防： 生产和喷洒有机磷杀虫药应严格执行各种操作规程，做好个人防护。普及防治中毒知识，定期体检，并测定全血胆碱酰酶活力。 |
