【病因和发病机制】

支气管哮喘的病因众多，发病机制十分复杂，主要有以下几种学说。

一、变态反应学说

        外源性变应原刺激机体，产生特导性的IgE抗体，吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当变应原再次进入体内并与IgE抗体结合后，导致肥大细胞脱颗粒，释放出多种炎症介质，炎症介质使支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、粘膜水肿、分泌增多，致气管腔狭窄，引起速发相哮喘反应（IAR）的发生。I型变态反应通常在几分钟内发生，持续一个多小时，常见变应原有尘螨、花粉、真菌等。

二、气道炎症是最重要的哮喘发病机制，是导致哮喘患者气道高反应性和气道弥漫性、可逆性阻塞的病理基础。炎症发生的机制主要在于外源性过敏原使肥大细胞颗粒，释放出炎性介质，引起多种炎症细胞从外周循环血液聚集到气道，炎症细胞又活化，再次释放出许多炎性介质，使气道粘膜上皮破坏、微血管渗漏、粘膜水肿、腺体分泌增加，导致迟发相哮喘反应（LAR）的发生。而T淋巴细胞的免疫调节作用失常（Th1功能不足，Th2功能亢进，Th1/Th2比值低于正常）与炎症的发生密切相关。重要的炎症介质和细胞因子有嗜酸性粒细胸释放的嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECT）、主要碱性蛋白（MBP）、白三烯（LTs)\血小板活化因子（PAF）、白细胞介素3、白细胞介素4、白细胞介素5（IL-3、IL-4和IL-5）和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。

三、神经-受体失衡学说

         肾上腺素能神经的α受体、胆碱能神经的M1、M3受体和非肾腺素能非胆碱能神经的P物质变体功能增强，肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体和非肾上腺素能神经的VIP（血管活性肠肽）受体功能不足，均可使气道对各种刺激因子的反应性增高，引起气道平滑肌收缩。痉挛。

四、其他机制

        哮喘的发生与呼吸道的病毒感染、服用某些解热镇痛药（如阿司匹林、普萘洛尔）和含碘造影集、运动过程中的过度换气、胃－食管反流、心理因素、遗传等也有一定的关系。支气管哮喘属于多基因遗传，约2/3的支气管哮喘患者有家族遗传病史。先天遗传因素和后天环境因素在支气管哮喘的发病中圴起着重要作用。

【病理】：

        主要病理特征是大量嗜酸性粒细胞在气道内的浸润。早期病理改变大多为逆性的，表现为支气管粘膜胀、充血，分泌物增多，气道内炎症细胞浸润，气道平滑肌痉挛等，病情缓解后基本恢复正常。随着哮喘的反复发作，病理改变的可逆性逐渐减少，支气管呈现慢性炎症性改变，表现为柱状上皮细胞纤毛倒伏、脱落，上皮细胞坏死，粘膜上皮层杯状细胞增多，支气管粘膜层大量炎症细胞浸润粘液腺增生、基底膜增厚，支气管平滑肌增生，并可形成粘液栓（含有大量的嗜酸性粒细胞和Curschmann螺旋体），出现“气道重建（airway  re-modeling)”现象，通气功能也明显降低。晚期可形成阻塞性肺气肿，甚至肺源性必脏症。